Zdravljenje s hipotiroidno encefalopatijo

Pomemben delež bolnikov hipotiroidna encefalopatija (GTE), predvsem v zgodnjih fazah bolezni, zdravniki diagnosticirali DE (encefalopatija). Razlog za to je, prvič, na dejstvo, da, hipotiroidizem obstajajo v večini primerov takih svetle simptomov ni, kot žeje in suhih ust pri sladkorni bolezni (diabetes mellitus), ali tresenja pri tirotoksikozi tahikardije, kar oteži dolaboratornuyu diagnostiko. Drugič, hipotiroidizem in GTE nastanejo DE, predvsem pri starejših in pogosto povezana s hipertenzijo (hipertenzije) in ateroskleroza.

Hipotiroidizem ščitnice

Hipotiroidizem

V središču hipotiroidizma je neustrezna proizvodnja ščitničnih hormonov, ki igrajo pomembno regulativno vlogo pri aktiviranju procesov dihanja tkiv in sinteze proteinov (SV Kotov in sod., 2003).

Za hipotiroidizem je značilno zmanjšanje ravni ščitničnih hormonov T-3 (trijodotiroksin) in T-4 (tiroksina) in povečanje (kompenzacijska) raven ščitnice, ki stimulira ščitnico. Z latentno obliko hipotiroidizma je lahko vsebnost T-3 in T-4 v krvi normalna, vendar se zviša raven stimulirajočega hormona ščitnice.

Med endokrinimi boleznimi se hipotiroidizem uvršča na drugo mesto po sladkorni bolezni (diabetes mellitus): prizadenejo 2-6% prebivalstva starejših od 60 let, do 11% žensk. Hipotiroidizem je 4-8 krat pogostejši pri ženskah kot pri moških.

Najpogostejši vzrok primarnega hipotiroidizma je avtoimunski tiroiditis, manj pogosto tiroidne neoplazme, endemični gobec. Pogosto se hipotiroidizem razvije po operacijah na ščitnici. Sekundarna (hipofize) hipotiroidizem pojavi z zmanjšanjem izločanja ščitnico stimulirajočega hormona zaradi hipofize bolezni (najpogostejših vzrokov: craniopharyngioma, adenom, vnetnih procesov, travme).

Tertiarni (hipotalamični) hipotiroidizem

Terciarno (hipotalamus) hipotiroidizem pojavi z zmanjšanjem ali izgubo izločanja tireoliberina da opaziti v možganih atrofični postopkih: Olivo-Ponto-cerebelarna atrofija, strije-nigral degeneracija, tumorji hipotalamusa (AP Kalinin in sod., 2003).

Prvi simptomi hipotiroidizma je precej nespecifična in se lahko pojavijo astenična sindrom (zaspanost, letargija, apatija), ostroge, depresivnega razpoloženja, nespečnost (kombinacija dnevne zaspanosti spanja ponoči), vegetativnih-trofični motnje (suha in bledo kožo, krhki, suhi in redčenje las, krhki nohti, oteklost obraza).

V osnovi GTE je močno zatiranje energetskih procesov, zmanjšanje energijske metabolizma živčnih celic. Za prvo stopnjo GTE skupaj z asteničnim in astenodepresivnim sindromom je značilno zmanjšanje spomina. Zmanjša vse vrste pomnilnika, vendar je najtežje zapomniti novega gradiva. Pomanjkanje pomnilnika je vodilni simptom GTE (hipotiroidna encefalopatija).

Pogosti simptomi razvita teg (hypothyroid encefalopatija) so cerebelarne motnje (predvsem v obliki statične ataksija), pseudobulbar paralizo (disfagija, disfonija, dizartrija) izguba sluha.

Poleg GTE hipotiroidizmom lahko razvijejo druge nevrološke motnje: miopatije, miastenijski sindrom, nevropatija (zmanjšanje kit refleksov, parestezija, bolečina distalne okončine) oftalmopatija (periorbitalni edem, ptoza, omejevanju gibanja zrkel).

Napredovanje GTE

Kot napredovanje GTE z njo pridružil žilne bolezni, in se lahko spremeni v mešani in presnovne discirculatory encefalopatije, pogosto zapletena zaradi možganske kapi (SV Kotov et al., 2003). Resnost GTE je v veliki meri odvisna od trajanja bolezni s hipotiroidizmom.

Najresnejši zaplet hipotiroidizma - koma hypothyroid, za kar skupaj z običajnimi simptomi hude otrplem stanju karakteristiko podhladitve (telesna temperatura spusti na 33-35 ° C), hipotenzijo, bradikardijo, hipotirotičnem poliserozitisa (perikarditis, izliv, ascites).

GTE (hipotiroidna encefalopatija)

GTE (hipotiroidna encefalopatija) - ena od redkih encefalopatij, ki se dobro zdravijo. Sčasoma zdravljenje lahko vodi do popolne regresije simptomov, in kar je najpomembnejše - za dokončanje spomina.

Zdravljenje

Osnova za zdravljenje GTE substitucijsko zdravljenje z levotiroksinom. Status odraslega pri odraslih se doseže z imenovanjem zdravila v odmerku 1,6 μg na 1 kg telesne mase na dan. S starostjo se potreba po levotiroksinu zmanjša na 1 μg / kg telesne mase na dan. Namen nadomestnega zdravljenja je ohraniti raven stimulirajočega hormona ščitnice v razponu od 0,5-1,5 ie / l (Fadeev VV, 2004).

Poleg nadomestnem zdravljenju s GTE priporoča nootropics (Nootropilum, encephabol) in presnovne encefalopatije-discirkulatornaya - vazoaktivni, antihipertenzivi, protivolipidemicheskie sredstvi.

Anketa:

Če najdete napako, izberite delček besedila in kliknite Ctrl + Enter.

Delež "Hipotiroidizem tiroidne bolezni"

Poglavje 5 Nevrološki sindromi hipotiroidizma

Hipotiroidizem se lahko razvije iz različnih razlogov, vendar večino primerov povzroči avtoimunski proces; 25% primerov je jatrogenih. Drugi vzroki: prirojena hipoplazija ali aplazija; operacije na ščitnici; dedno okvaro encima v sintezi hormona; disfunkcija hipofize, infekcijski tiroiditis.

Hipotiroidizem se kaže s simptomi, kot so utrujenost, zaspanost, zaprtje, hladno nestrpnosti, menoragija, zmanjšan apetit, povečanje telesne mase, suha koža, tanka in redka las na glavi in ​​obrvi. Opažamo tudi izgubo las v pazduhih in sramnih dlakah; tanke in krhke nohte; sprememba glasu (postane nižja). Ti simptomi postanejo izrazito izraziti pri miksedemi, ki odraža stanje izrazitega hipotiroidizma in se kaže v omotici, bledi (včasih z rumenkastim odtenkom) kože; postane suh, hladen, luskav. Oseba je vihra z oteklimi vekami in širokim jezikom. Srce je običajno razširjeno; črevesje je pogosto adinamično. Trenutno se izraz miksedema nanaša na sluznico kože in podkožnega tkiva.

Glavni nevrološki sindromi:

1. duševne motnje (depresija, kretinizem)

2. Periferna nevropatija (vključno s tunelskimi nevropatijami, zlasti sindrom karpalnega kanala)

4. Mišična hipertrofija

5. Myotonski sindrom (psevdomiotonija z mišično napetostjo, krčem in bolečino)

7. Cefalni sindrom.

8. Poraz kranialnih živcev (ptoza, krvavitev vidnih polj, nevralgija trigeminalnega živca, obrazna živčna nevropatija)

9. Cerebelarna ataksija

11. Epileptični napadi

13. Sindrom spalne apneje (obstruktivna apneja, osrednja apnea)

14. Sindrom parakliničnih nenormalnosti (v cerebrospinalni tekočini, serumu, CT ali MRI).

1. duševne motnje.

Mentalne motnje se najpogosteje kažejo s simptomi, kot so hipersomnija, apatija, adinamija, depresija, zmanjšana pozornost. Pri odraslih se hitro spreminjajo pod vplivom substitucijske terapije. Pri otrocih, ki v prvih letih življenja niso bili zdravljeni, lahko nepovratni zaostanek pri zorenju duševnih funkcij doseže stopnjo idiocije <кретинизм). У взрослых выраженный гипотиреоз может быть причиной обра­тимой деменции. Психотические расстройства описываются ре­же (у 3—5 % больных с тяжёлым гипотиреозом) и проявляются бредом, слуховыми галлюцинациями («микседемное безумие»).

2. Periferna nevropatija.

Bolniki s hipotiroidizmom se pogosto pritožujejo na parestezijo v okončinah (glavna manifestacija polinevropatij), vendar elektrofiziološko potrjena polinevropatija opazimo le pri 10% bolnikov. Huda polinevropatija z distalnim motorjem in občutljive motnje tipa mielopatije je redka. Hormonsko nadomestno zdravljenje ima ponavadi pozitiven učinek.

Najpogostejša eno hipotiroidizem periferne nevropatije je sindrom karpalnega kanala (ponavadi enostranski), povezano z edemom, debelosti in (ali) odlaganjem mukopolisaharidov v karpalnega tunela.

Nekateri bolniki imajo poškodbe ponavljajočega se laringalnega živca (med operacijo na ščitnici ali zaradi stiskanja s povečano ščitnico). Povečanje slednjih lahko vodi tudi do stiskanja simpatične verige v predelu vratu in s tem povzroči enostranski ali dvostranski Hornerov sindrom.

Proksimalna šibkost mišic se razvije pri približno 25% bolnikov s hipotiroidizmom. Slabost ponavadi zmerno izražena v večini bolnikov spremlja razpršeno MIAL-Gia, upočasnjeno gibanje (počasno krčenje in sprostitev), na intenzivnost (togost) mišice, ki se subjektivno zaznane togost. Tendonski refleksi povzročajo precejšnjo zamudo. Stopnja CK ponavadi ni informativna, saj se pri 90% bolnikov s hipotiroidizmom poveča, tudi brez miopatije. EMG najpogosteje ne razkriva

Nevrološki sindromi hipotiroidizma + 621

kloniranje iz norme. Šibkost mišic počasi nastaja v nekaj mesecih ali letih.

4. Mišična hipertrofija.

Mišična hipertrofija (glejte zgoraj) lahko spominja na resnično hipertrofijo in simulira kongenitalno miotonijo. Pri približno eni tretjini bolnikov s hipotiroidizmom opazimo neugodje mišic. Da bi razjasnili diagnozo z EMG.

Uvedba tiroksina povzroči povratni razvoj vseh zgoraj omenjenih mišičnih motenj.

5. Myotonski sindrom.

Počasnost faze kontrakcije in še posebej faza mišične relaksacije je opazna tudi, ko se imenujejo refleksi.

6. Miastenia gravis.

Myasthenia gravis se lahko kombinira tudi s hipotiroidizmom in je hujši kot s hipertiroidizmom. Diagnozo potrjuje EMG študija.

7. Cefalni sindrom.

Glavoboli so pogosto opaženi pri bolnikih s hipotiroidizmom. V svojih kliničnih značilnostih pogosto spominjajo na GBN, vendar dobro odzivajo na nadomestno zdravljenje s hormoni.

8. Porast kranialnih živcev.

Bolniki s hipotiroidizmom se relativno pogosto pritožujejo zaradi izgube sluha in tinitusa, kar je povezano s hormonsko nadomestno terapijo. Hrup v ušesu in vrtoglavica sta manj pogosta. Ptoza zgornjih vek je opaziti pri 50-75% primerov, kar je povezano z zmanjšanjem simpatičnega tona. Nekateri bolniki se pritožujejo zaradi vidne okvare in dvojnega vida, ki pa običajno ne najdemo objektivne potrditve.

S primarnim hipotiroidizmom lahko sekundarno povišanje (hiperplazija) hipofize povzroči stiskanje kirmi in posledično okvaro na vidnih poljih. Motnje okusa in vonja (tudi reverzibilne pri zdravljenju hipotiroidizma) so precej

so značilni za bolnike s hipotiroidizmom.

Disartrija neke mere značilnost hipotiroidizem, vendar se zdi, da je bolj zaradi odlaganja mukopoli-saharidov v grlu, glasilk in jezika, od udeležbe lobanjske živcev.

Nevralgija trigeminalnega živca, pa tudi nevropatija obraznega živca, so opisani pri hipotiroidizmu. Toda te oblike so opazne s hipotiroidizmom tako redke, da je njihova kombinacija lahko naključna.

Edem bradavic optičnih živcev se pojavi na sliki pseudotumor cerebri, ki je opisana tudi pri hipotiroidizmu.

9. Cerebelarna ataksija.

Cerebelarna ataksija je prisoten v približno 25-33% bolnikov z myxedema in je povezana z infiltracijo mukopolisaha-ridami male možgane in noge.. Vsi izmed njih opozoriti rilec ataksija z nestabilnostjo pri stanju in hoji; nekatere od njih je pokazala tudi slabo koordinacijo v okončinah. Redko opaziti ataxic disartrija in nistagmus.

Najhujši pojav hipotiroidizma je koma. Pojavijo se pri manj kot 1% bolnikov z miksedemo, običajno v primerih nepriznanega ali nezdravljenega hipotiroidizma. Najpogosteje je opaziti pri starejših ženskah v zimskem hladnem vremenu. Poleg zmanjšanja ravni zavesti je zelo značilna hipotermija (pogosto 34-35 °), kot tudi hipoventilacija, bradikardija in daljnosežen zvok srčnega utripa. Tipično so hiponatremija in hipoglikemija.

11. Epileptični napadi so pogostejši pri hipotiroidni komi.

Sinkopa zaradi zmanjšane sistoličnega krvnega tlaka, bradikardija (pogosto manj kot 60 utripov na minuto), anemija (več kot polovica pacientov), ​​nagnjenost k hipoglikemiji pogoste pri bolnikih s hipotiroidizmom.

13. Sindrom apneje pri spanju.

Ostruktivnye apneja opazili pri bolnikih s hipotiroidizmom ali v povezavi s sočasno debelosti ali zaradi odlaganja mukopolisaharidov v peresa in zgornje dihalne poti. Pri hipotiroidizmu so opisane tudi centralne apneje.

14. Sindrom parakliničnih nenormalnosti.

Pri nekaterih bolnikih s hipotiroidizmom je ugotovljeno povečano vsebnost beljakovin v CSF, povečanje aktivnosti CK v serumu,

Nevrološki sindromi hipotiroidizma + 623

krvni tok, suprasseural masni učinek v CT ali MRI (hipofiza hiperplazija, ki se obrnil v obratni razvoj s hormonsko nadomestno terapijo).

* Med drugimi nevroloških zapletov je mogoče opaziti en opis paraplegije s patološkimi reflekse pri pacientu s hipotiroidizmom, ki je izpostavljen povratne razvoj pod vplivom nadomestne terapije. Vendar pa je ta bolnik prejemal tudi majhne odmerke prednizolona.

Opomba: avtoimunski tiroiditis (Hashimotov tiroiditis) pogosto spremlja miastenijo gravis in, redko, ogromen celic artritisa in periferna nevropatija žilno narave. Poleg tega je ponavljajoča se encefalopatija pogosto povezana s Hashimotovim tiroiditisom. Značilen je visok titer antitioidnih protiteles. Obstaja zmedenost, epileptični napadi, kapi podobne epizode, tremor in mioklonus. EEG difuzne spremembe v bioenergetskih dejavnostih; v cerebrospinalni tekočini - povečanje ravni beljakovin brez pleocitoze.

Zdravljenje s hipotiroidno encefalopatijo

Nežnost razmišljanje, zaspanost, zaspanost, izguba spomina pri mnogih bolnikih, stopnja teh motenj pa je odvisna od resnosti zmanjšanja funkcije ščitnice. To upočasnitev, artikulacija težko, je pokazala disartrija, zaradi kršitve mobilnosti ustnic in jezika, kot tudi otekline glasilk, ki vodi do zmanjšanja ton in hripavost.

Povezava depresija in hipotiroidizem je bil odkrit že davno. J.J. Haggerty in A.J. Prange, ki opozarja na razširjeno razširjenost latentnega hipotiroidizma pri populaciji, kaže, da je med pacienti z depresijo ta kazalec nadpovprečen in frekvenca zaznavanja pasme doseže 86%. Učinkovitost antidepresivov pri hipotiroidizmu se zmanjša, dodatek k zdravljenju T4 pa povečuje njegovo učinkovitost.

Biokemijski mehanizem, ki vodijo k razvoju depresije pri hipotiroidizmu, je lahko krvna izmenjava serotonina v možganski snov zaradi povečanih koncentracij TSH (Cleare AJ et al.). Opažamo (Custo N. et al.), Da sta resnost hipotiroidizma in zvišanje TSH pri bolnikih z endogeno depresijo višja kot v nevrotiki.

Opazili smo nekaj bolnikov, predvsem žensk, pri katerih se je depresija razvila v ozadju napredovanja avtoimunskega tiroiditisa s hipotiroidizmom. Klinična slika endokrinih motenj pa so bili redki in omejeni mikrosimptomatikoy, medtem ko duševne motnje z omejeno ozadju razpoloženje, mlačne misli, izginja motivacijo, fobija motnje prihajajo v ospredje.

Opazili sta dva bolnika nenavadne zamisli odnosov, slušni in vizualni halucinacije. Bolniki, ki prejemajo dolgotrajno antipsihotično zdravljenje brez vidnih učinek, vendar L-tiroksina nalogo pod kontrolo TSH ob istočasni postopni ukinitvi psihotropna zdravila za posledico regresijo motenj višje živčne dejavnosti. Analiziranje podatkov literature in lastnih opazovanj je mogoče domnevati, da bolniki z depresijo vključujejo bolnike z nediagnosticiranim hipotiroidizmom, kar je vzrok za razvoj depresijskega stanja.

Terapija z antidepresivi in anksiolitiki pri takih bolnikih je neučinkovit ali prinaša samo kratkoročen učinek, imenovanje nadomestnega zdravljenja s tiroidnimi hormoni pa prispeva k normalizaciji stanja.

Pri bolnikih z zmanjšanjem funkcijo ščitnice To je znano stanje sedacije, torpid, zatiranja kognitivnih funkcij. Toda pogosto manifestacija latentne napadov hipotiroidizem so podobni napadi panike, značilne za hipertiroidizma. pojavijo ti nenadni države s hudo čustveno in avtonomno barvanje sami ali po provokacijo psiho-čustveni stres, označen s predsodki včasih razvija v istem okolju, ali pa "na uro" na enem in istem času dneva ali noči, bo od 1-2 do 12 h.

Obstajajo izrazite kršitve ureditev kardiovaskularno aktivnost sympathicotonic načrt: zvišan srčni utrip, zvišan krvni tlak, bledo kožo, udi raste hlad. Pogoste bolezni dihal, kot so nezadovoljstvo dihanje, vdih dispneja, bolniki pritožujejo, da nimajo dovolj zraka, dolgo časa stoji ob odprtem oknu. Te države so barve čustveno: alarm se zgodi, nemotivirani strahovi, nujno tesnobo. Razlika med temi državami z napadi napadi panike je njihovo trajanje in stereotip, in pojav v ozadju depresivna stanja, ker so znaki agitacije. Prav tako je treba poudariti, neučinkovitost konvencionalno zdravljenje napadov pomirjevalo, anksiolitik in antidepresivov: imenovanje Grandaxinum, sonapaksa, triptizola bistveno ne vpliva na pogostost in resnost napadov seveda. Ponavadi v takih primerih način za povečanje odmerka ne daje pozitiven učinek.

Govorimo o povezavi med hipotiroidizmom in duševnim kršitve, je treba opozoriti na hipotiroidni učinek litijevih zdravil, ki se pogosto uporablja v psihiatrični praksi kot sredstvo za pomiritev in antipsihotike. Ugotovljeno je, da dolgotrajna uporaba litijeve soli (običajno litijevega karbonata) vodi k hipotiroidizem in hiperparatiroidizmom s pojavom endemične golše in hudo osteoporozo (Leutger U.).

Avtorski abstrakt in teza o medicini (14.00.13) na temo: Klinični in diagnostični vidiki ter nevrometabolna terapija hipotiroidne encefalopatije

Teza je abstraktna o zdravilih na temo Klinični in diagnostični vidiki ter nevrometabolna terapija hipotiroidne encefalopatije

Kot rokopis

KARPENKO ANASTASIA ANATOLYEVNA

KLINIČNI in diagnostični VIDIKI IN TERAPIJA neyrometabolicheskie hypothyroid ENCEFALOPATIJA

14.00.13 - živčne bolezni

POVZETEK teze za diplomo kandidata na področju medicinskih znanosti

Delo je bilo izvedeno na moskovskem regionalnem raziskovalnem kliničnem inštitutu imenovanem po M.F. Vladimirsky

doktor medicinskih znanosti, profesor Kotov Sergey V. znanstveni svetovalec:

Ustrezni član RAMS-a, doktor medicinskih znanosti, profesor Kalinin Arian Pavlovich

Doktor medicinskih znanosti, profesor Gaidenko Vasilij Sergeevich Doktor medicinskih znanosti, profesor Kadykov Albert Serafimovich

Vodilna organizacija: Ruska univerza narodnih prijateljstev

Obramba bo potekala "_" _ 2004 v urah sestanka

disertacijski svet D.208.071.02 na Ruski medicinski akademiji podiplomskega izobraževanja Ministrstva za zdravje Ruske federacije na naslovu: 123995 Moscow, ul. Barrikadnaya, 2/1.

Tezo najdemo v temeljni knjižnici Ruske medicinske akademije podiplomskega izobraževanja Ministrstva za zdravje Ruske federacije na 125445, Moskva, ul. Belomorskaya, hiša 19.

Avtorski povzetek je bil poslan na "_" _ 2004.

Znanstveni sekretar DMS, profesor

disertacijski svet Kitsak Vasilij Yakovlevich

SPLOŠNA KARAKTERISTIKA DELA

Nujnost problema. Hipotiroidizem (HT) - stanje, ki ga nezadostne ravni ščitničnih hormonov v organih g tkiva povzroča, kar vodi do hudih kršitev s strani različnih organov in sistemov, vključno z - centralni in periferni živčni sistem.

GT frekvenco v populaciji po literaturi giblje od 3 do 8% (Kalinin AP, Kotov SV. 2003) Poleg tega je v zadnjih letih je prišlo do stalnega povečevanja te bolezni pri mladih in srednje starih ljudi. Glavne vzroke primarnega HT prenesejo operacijo ščitnice (ščitnice), avtoimunski tiroiditis (Hashimotov tiroiditis), in Schmidt sindrom (Fadeev BB., Mel'nichenko GA 2002)

Trenutne pristopi k zdravljenju hypothyroid držav osredotoča na uporabo nadomestnega zdravljenja L-tiroksina, ki je primeren odmerek je učinkovit pri večini primerov, in omogoča, da se ustavi manifestacij živčno-mišične, edem, hematoloških, srčne in prebavne sindromi (Kahali G. 2000). Medtem, v vsakdanjem nevrološkem praksi bolj skupnega, bolniki s simptomi tako imenovanega hipotirotičnem encefalopatije (GTE), ki vključuje izgubo motenj spomina, pozornosti, razmišljanja tempa, astenična-depressivpye in zahtevajo popravek nootropnymi prepraty o ozadju patogenetske nadomestno zdravljenje z L-tiroksina.

Sodobni dosežki pri proučevanju problema GTE in posebnosti njegovih kliničnih manifestacij so načeloma omogočili odgovor na vprašanje, pod kakšnimi pogoji se ta patologija pojavlja in razvija. Hkrati številne obstoječe težave v zvezi z razvojem učinkovitih načinov za preprečevanje razvoja in upočasnjevanjem stopnje napredovanja GTE še zdaleč niso jasne (Davis J.D., Stern R.A. 2003). Njihova odločitev bi lahko imela določen prispevek k doseganju najpomembnejše naloge javnega zdravja - razširitev aktivnega življenja in ustvarjalno dolgoživost pomembnega dela družbe.

Poskusi preprečiti razvoj GTE, normalizirati mikrocirkulacijske motnje in metabolične procese v tkivih

možganov z imenovanjem patogenetsko utemeljenega nadomestnega zdravljenja z L-tiroksinom ni vedno uspešen. Glede na zapletenost in multikomponentno patogenezo GTE postane potrebno uporabiti veliko število zdravil, ki vplivajo na njene povezave, kar lahko vodi do polifarmacije, ki ga pogosto spremljajo zapleti. Zato je iskanje novih terapevtskih možnosti za to patologijo dejanski problem.

Visoka razširjenost kognitivnih motenj v HT, socialna in psihološka dezadaptacija ter invalidnost pacientov določajo zdravstveni in družbeni pomen različnih vidikov nevrometabolnega zdravljenja. Vse to potrjuje potrebo po preučevanju vpliva nootropskih zdravil na zmanjšanje kognitivnih primanjkljajev, možnosti rehabilitacije delovne sile in izboljšanja kakovosti življenja bolnikov z znaki GTE.

Razvoj optimalnih metod za diagnozo in zdravljenje hipotiroidne encefalopatije.

Cilji študije 1 Za preučevanje stanja kognitivnih funkcij bolnikov s hipotiroidizmom, ki prejemajo L-tiroksin patogenetsko terapijo s pomočjo nevropsiholoških in elektrofizioloških metod.

2. Določiti glavne dejavnike napredovanja GTE.

3. Razvrstite manifestacije GHT, odvisno od resnosti procesa in prisotnosti zapletov.

3. Preučiti kakovost izvajane nevrometabolne terapije in njegove možnosti z vidika reverzibilnosti kognitivnih motenj pri bolnikih s pojavom GHT.

4. Določite osnovna načela zdravljenja GTE.

Predlaga se celovita diagnostična metoda, vključno s podrobnimi kliničnimi, laboratorijskimi, nevropsihološkimi,

elektrofiziološki, živčni pregled bolnikov z

kognitivne motnje s HT v pogojih patogenetske monoterapije z L-tiroksinom in uporabe L-tiroksinskega zdravljenja v povezavi z nevrometabolnimi zdravili.

Na podlagi nevropsiholoških študij so bili predlagani presejalni postopki za diagnozo GHE.

Prvič se je razvila klasifikacija GTE glede na resnost diskurzivnih metabolnih motenj.

Na velikem številu kliničnih nevrofizioloških laboratorijskih opazovanje potrjuje učinkovitost v dinamiki kompleksu zdravljenje GTE, se izbira opravi na osnovi izkušenj z monoterapije L-tiroksina in L-tiroksina skupaj z neurometabolic pripravkov. Za prvič preučevali stanje kognitivnih funkcij pri bolnikih s hipotiroidizmom v okviru kompleksnega zdravljenja. Najprej je predlagal prvotno shemo neurometabolic terapijo na patogenetske ozadju nadomestnega zdravljenja z L-tiroksina pri bolnikih z GTE.

V procesu dela se izboljša razvrstitev lezij osrednjega in perifernega živčnega sistema pri hipotiroidizmu.

Praktični pomen Razvita značilnost manifestacij GTE na osnovi kliničnih, laboratorijskih, elektrofizioloških, nevropsiholoških,

metode nevroimiranja so omogočile oblikovanje diagnostičnih meril za to patologijo.

Na podlagi študij je bil na podlagi poznavanja njihovih farmakoloških lastnosti in predvidenih mehanizmov delovanja razvit niz metod za kombinirano zdravljenje bolnikov z GTE z uporabo nevrometabolnih zdravil. Predlagana kombinacija zdravil omogoča, da se izognemo polifarmaciji in istočasno razširja možnosti za zdravljenje bolnikov z GTE zaradi komplementarnega vpliva in korektivnih učinkov njenih sestavin. Razvita metoda kompleksne terapije bo olajšala naloge medicinske rehabilitacije in socialne prilagoditve bolnikov.

Metoda kompleksnega preizkusa, uporabljena pri delu, bo omogočala diagnosticiranje nevropsihičnih motenj v zgodnjih fazah bolezni z visoko stopnjo gotovosti ter objektivno oceniti možnosti nadomestila in socialne prilagoditve bolnikov.

Uvedba rezultatov dela Raziskovalna gradiva so bila sporočena na sestanku moskovskega regionalnega združenja nevrologov leta 2003, na temo teze je bilo objavljenih 6 objavljenih del.

Razvite metode zdravljenja se izvajajo na kliniki za nevrologijo MONIKI, na oddelku za nevrologijo FUV MONIKI.

Delo odobravanje odobravanje teze je potekalo na skupni konferenci za nevrologijo, Oddelek za pediatrijo nevrologijo, oddelek za nevrologijo HFC Monici, Oddelek za medicinske in kirurške endokrinologijo MONICA 07.04.2004.

Teza je predstavljena na 132 straneh računalniškega kompleta in je sestavljena iz uvoda, pregleda literature, treh poglavij lastnih opazovanj, sklepov, sklepov, praktičnih priporočil in literature. Tezo ilustrira 35 risb, 36 tabel. Seznam citirane literature vsebuje 164 del domačih avtorjev in 142 tujih virov.

VSEBINA DELA Materiali v raziskovalnih metodah: 2.1. Splošne značilnosti bolnikov

V tej študiji predstavljamo rezultate raziskave 100 bolnikov z GHE: 10 (10%) moških in 90 (90%) žensk, starih od 30 do 75 let.

Vzrok za razvoj GTE v 72 (72%) je bil AIT, 25 (25%) je imel operacijo v ščitnici in 3 (3%) - Schmidtov sindrom

Bolniki, mlajši od 45 let, so bili 15% (15 oseb); od 46 do 60 let - 64% (64 oseb); več kot 60 let - 21% (21 ljudi).

Rezultati so prikazani v tabeli 1.

Porazdelitev bolnikov po etnologiji in starosti

Starost etnologije Skupaj

Do 45 let 46 - 60 let Starejši od 60 let

AIT 10 (66,7%) 48 (75%) 14 (66,7%) 72 (72%)

Stanje po operaciji na ščitnici 4 (26,7%) 14 (20,3%) 7 (38,1%) 25 (25%)

Schmidtov sindrom 1 (6.7%) 2 (3.13%) 0 (0%) 3 (3%)

Skupaj n = 15 n = b4 n = 21 100 (100%)

Kot je razvidno iz predstavljene tabele, glavni kontingent bolnikov predstavlja starostna skupina v razponu od 4-6 do 6 let; vodilno mesto v etiologiji GTE pripada AIT.

Razširjenost pacienta po trajanju bolezni: obseg je bil od 1 do 15 let, do 5 let - 14% (14 oseb); od 5 do 10 let - 70% (70 oseb); več kot 10 let - 16% (16 oseb).

V času predpisovanja nevrometaboličnih zdravil so vsi bolniki prejeli nadomestno zdravljenje - L-tiroksin v odmerku 50-100 mg / dan in so bili v fazi kompenzacije in subkompenzacije hipotiroidizma.

Za opravljanje nalog pri delu smo skupaj s kliničnim nevrološkim pregledom uporabili kompleks, med drugim:

1. Laboratorijske metode (koagulogram, lipidni spekter krvi, raven ščitničnih hormonov in ščitnični stimulirajoči hormon).

2. Funkcionalne metode (elektroencefalografija, reoencefalografija, kognitivni potenciali)

3. Neuroimaging metode (računalniška tomografija in slikanje možganov z magnetno resonanco)

4. Ultrazvočne metode - (ultrazvočni pregled ščitnice)

5. Nevropsihološki metode (test za shranjevanje 10 besede Luria z gradnjo pomnjenja krivulje, korekcija vzorec Bourdon, lastnost anksioznost preizkus Spielberger, Beck Depression vprašalnik, Mini-Mental State Examination, testi za ocenjevanje visuospatial funkcije govora in Vekslerovskoy Intelligence lestvici).

Pri preučevanju pacientom TEG - 35 (35%) na AIT upravičeno diabetes tipa diabetesa 2 (DM) ali poslabšane tolerance glukoze (IGT), 83 (83%) - arterijska hipertenzija (AG), 87 (87%) - kršitve ugotovljene krvi profil lipidov, je imelo 17 (17%) bolnikov kap ali tranzitorne ishemične atake (P H K M).

Rezultati incidence pri sočasni patologiji in zapletov GTE, odvisno od starosti in trajanja osnovne bolezni (HT), so predstavljeni v tabeli 2.

Pogostnost pojavljanja sočasne patologije in zapletov GTE, odvisno od starosti in trajanja bolezni

Sočasna patologija in / ali zapleti Starostna doba bolezni

Do 45 let n = 15 (100%) 46-60 1g = 64 (100%) Starejše od 60 n = 21 (100%) Do 5 let Št. 14 (100%) 5-10 let n = 70 (100%) Več kot 10 »= 16 (100%)

AH 6 (40%) 56 (87,5%) 21 (100%) 5 (37,7%) 62 (88,6%) 16 (100%)

Diabetes mellitus in NTG 5 (33,3) 18 (28,1%) 12. (57,1%) 7 (50%) 18 (25,7%) 10 (62,5%)

Stroke 0 (0%) 4 (6.3%) 13 (61.9%) 0 (0%) 8 (11.4%) 9 (56.3%)

Motnje spektra lipidov 6 (40%) 60 (93,8%) 21 (100%) 5 (35,7%) 66 (943%) 16 (100%)

Angiopatija mrežnice b (40%) 56 (87,5%) 21 (100%) 5 (37,5%) 62 (88,6%) 16 (100%)

Kot je razvidno iz predstavljene tabele, je pogostost pojavljanja hipertenzije, krvavitve lipidnega spektra krvi in ​​mikroangiopatije neposredno odvisna od starosti bolnikov in trajanja bolezni.

Zapleti v obliki kapi in PNMK so bili pogosteje zabeleženi v starostni skupini nad 60 let in trajanju osnovne bolezni več kot 10 let, kar odraža neposredno povezavo med temi parametri.

Pozornost se opozarja na visoko incidenco diabetesa in NTG pri bolnikih s HT.

Glede na zgoraj opisane kombinacije visoke frekvence in prikazuje multifaktorske mehanizmi patogeneza GTE vse bolnike smo razdelili v 3 skupine kontaktom (koraka) o nastanku encefalopatije odvisna od starosti in trajanje bolezni (Tabela 3).

Distribucija pacientov po genezi encefalopatije glede na starost

in trajanje bolezni

Geneza Starost Trajanje bolezni

encefalopatija Do 45 46-60 Starejše Do 5 5-10 Več kot 10

leta starosti 60 let let

n = 15 n = 64 n = 21 n = 14 n = 70 n = 16

Metabolični 9 4 0 8 5 0

DME 6 56 8 6 57 7

n = 70 (40%) (87,5%) (38,1%) (42,9%) (81,4%) (43,8%)

zapleteno 0 4 13 0 8 9

kapi ali (0%) (6,25%) (61,9%) (0%) (11,5%) (56%)

Kot je razvidno iz tabele napredovanje osnovne bolezni se pojavi zaporedno korak transformacije "čisti" metabolična encefalopatija v discirkulatornaya-metabolična poveča pogostnost zapletov, kot so kap in prehodni ishemični napad.

1. Encefalopatija pretežno metabolične narave (MGTE) se je pojavila pri 13 bolnikih (13%), ki niso imeli znakov motenj AH, angiopatije in lipidnega spektra.

2. encefalopatija mešani izvor (tsistsirkulyatorno-metabolična) -DMEGTE - so odkrili pri 70 bolnikih (70%), v kateri je HT povezavi s hipertenzijo, motnjami lipidnega krvi znaki angiopatije.

3. Pri 17 bolnikih (17%) so diagnosticirali encefalopatijo mešane geneze (DMEGTE), zapleteno z možgansko kapjo in / ali motnjami cerebralne krvavitve.

Vsi bolniki so bili pregledani in zdravljeni v oddelkih za nevrologijo, terapevtsko endokrinologijo in kirurško endokrinologijo MONICA v obdobju od leta 2002 do 2004. Opazovanje pri odvajanju iz bolnišnice je potekalo v obdobju od 3 mesecev do 1 leta v pogojih posvetovalnega in diagnostičnega oddelka inštituta.

Tridesetim zdravim prostovoljcem, starim od 30 do 70 let (moški - 5 in ženske - 25 ljudi) so bili testirani z uporabo metod, uporabljenih pri delu, da bi dobili povprečne standardne vrednosti različnih fizioloških indeksov.

Diagnozo ščitnice osnovne bolezni prilagodi na podlagi pritožb bolnikovih v spominski podatkov, rezultate pregledov endokrinologu, ultrazvok (ZDA TG) raziskovalnih metod in laboratorijskih parametrov TSH in ščitničnih hormonov. Diagnoza GTE je bila ugotovljena na podlagi pritožb bolnikov, anamnestičnih informacij in podatkov o nevroloških preiskavah. Potrjena s podatki o rentgenskih žarkih (računalniška tomografija (CT) in slikanje z magnetno resonanco (MRI) možganov),

elektrofiziološke (EEG, CVP, REG) in nevropsihološke metode.

Nevrološki status smo proučevali v skladu s splošno sprejetim vzorcem dinamike: ko pacient vstopi v bolnišnico med in po zdravljenju v različnih obdobjih daljinskega opazovanja. Hkrati je bila pozornost namenjena stanju motorne sfere, vegetativnih motenj, še posebej lamin in intelektualnih motenj. Za oceno resnosti glavnih simptomov bolezni je bila uporabljena 5-točkovna lestvica: 0 točk - ni dokazov,

1 točka - znak je rahlo izražen, 2 točki - zmerno, 3 točke - ostro, 4 točke - največja. Metode zdravljenja

Pri zdravljenju bolnikov z GTE smo izolirali dve skupini. Bolniki so prejeli Instenon terapijo - 60 (60%) in Encephalbol - 40 (40%) na ozadju patogenetske terapije z L-tiroksinom. Rezultati porazdelitve bolnikov po skupinah, odvisno od prejetega zdravljenja, starosti in trajanja bolezni, so podani v tabeli 4.

Sredstva za zdravljenje Starost Trajanje bolezni

Do 45 let 46-60 let Starejši od 60 Do 5 let 5-10 let Več kot 10

Instenon + 1 g tiroksina n = 60 9 (15%) 40 (67%) 11 (18%) 8 (13%) 42 (70%) 10 (17%)

Encefabol + b-tiroksin n = 40 6 (15%) 24 (60%) 10 (25%) 6 (15%) 28- (70%) 6 (15%)

Skupno n = 100 (100%) N = 15 (15%) n = 64 (64%) n = 21 (21%) n = 14 (14%), n = 70 (70%) n = 16 (16%)

* Kot odstotek prvih dveh vrstic tabele je podano število bolnikov v vsaki starostni skupini in v skupinah, ki trajajo bolezni, ki prejemajo Instenon in Encephabol. Zadnja vrstica tabele prikazuje odstotek bolnikov, ki predstavljajo določeno starostno skupino, in trajanje bolezni kot odstotek.

Terapija je trajala do 4 tedne v bolnišnici. Predmeti zdravljenje obsega Instenon Encephabol in izvedemo takole: Instenon damo 2,0 ml intravenozno na dan, N10, in nato ne prenesejo oralnega pripravka po 1 obložene tablete, 3-krat na dan. Bolniki z encefabolom so jemali 200 mg 3-krat na dan. Večina bolnikov - S3 oseba - pred terapijo Stik neurometabolic dolgo časa se je antihipertenzivna zdravila, je odmerek, ki v času zdravljenja ne spremeni.

Terapevtski učinek je kolektivno ocenil dinamika regresije nevroloških simptomov. Uporabili smo S-točkovni sistem: 1

točka - pomanjkanje regresije nevroloških motenj, 2 točki - regresijska posameznih simptomov ni bistveno vpliva na funkcionalnost bolnika - rahel učinek, 3 točke - funkcionalno pomemben regresija motenj - zadovoljiv učinek 4 točke - označene funkcije obnovitve - dober učinek, 5 točk - Celotna regres kršitve. Primerjava je bila izvedena med končnim in začetnim indeksom.

Statistična obdelava rezultatov je bila izvedena na osebnem računalniku s pomočjo statističnega programskega paketa Statistica 5.0 (StatSoft Inc., ZDA, 1984-1996).

Uporabljen je bil opisni modul statistike: aritmetična sredstva, standardni odkloni; modul neparametrične statistične analize z uporabo korelacijskih koeficientov Mann-Whitney, Wilcoxon, D-Spearman.

Rezultati lastnih raziskav V postopku pregleda bolnikov z GTE je bilo ugotovljenih nekaj vodilnih objektivnih simptomov. Rezultati pogostosti pojavljanja glavnih simptomov pri bolnikih s skupino GTE I-III so podani v tabeli 5.

Glavni simptomi pri bolnikih s skupino GTE I-III

Ciljni simptomi I skupina II skupine III

Intelektualno mnenje 11 (84,6%) 69 (98,6%) 17 (100%)

Kršitev funkcije CMN - 27 (38,6%) 12 (70,6%)

Vse v vsem sindromu bar - 29 (41,4%) 16 (94,1%)

Piramidni simptomi so 41 (58,6%) 17 (100%)

Motnje koordinatorjev 2 (15,4%) 45 (64,3%) 15 (88,2%)

Občutljivostne motnje 2 (15,4%) 55 (78,6%) 12 (70,6%)

Ekstrapiramidne motnje - - 2 (11,8%)

Depresija 10 (76,9%) 68 (97,1%) 17 (100%)

Kot je razvidno iz predstavljene tabele, so bili vodilni objektivni simptomi GTE v vseh skupinah intelektualno-mišične motnje in depresija.

V vseh fazah je bila tudi velika incidenca žariščnih motenj in različnih motenj občutljivosti.

V študiji vzorca pomnilnik 10 za pomnjenje parametrov besed bolniki Luria GTE BB korakov prikazani na sliki 1, smo opazili Preučevanje bolnikih GTE prejemajo nadomestno terapijo L-tiroksin najbolj pomembne spremembe.

Test Luria pri bolnikih s stopnjo GTE LH 10-1-

1 2 3 4 5 Skozi 1

Kot je razvidno iz slike, je napredovanje GTE bila stalno poslabšanje proučevanih parametrov zmanjšanje kratkoročne, dolgoročni spomin, in še posebej izrazito poslabšanje produktivnosti pamet, kar ima za posledico zmanjšanje števila generičnih besed in kopičenje hitrejše utrujenosti med preskušanjem.

Pri preučevanju stopnje stabilnosti in koncentracije pozornosti z Bourdonovim vzorcem so pri bolnikih iz skupine LH ugotovili pomembne kršitve (stadij). Rezultati so podani v tabeli b

Rezultati vzorca za vzorčenje pri bolnikih s skupino I-III GTE in zdravih osebah

Parameter Control (n = 30) I skupina (n = 13) pl-2 II skupina (n = 70) pl-3 W skupina (n = 17) pl-4

INDEX NATANČNOST 33,9 ± 2,98 29,3 ± 0,95 = «, 001 21,1 ± 0,87 0,05), kar potrjuje primerljivo instenona učinka in encephabol o preiskovanih parametrov. Vendar pa je pri oceni dinamike CVP pomembnejši vpliv instenona

mnestiko-intelektualne motnje pri bolnikih s stopnjo GTE III. Stabilen terapevtski učinek je trajal 3 mesece pri 61,5% opazovanih bolnikov. Tako je, kot je razvidno iz podatkov raziskave, uporaba drog v ozadju neurometabolic patogeni nadomestno terapijo L-tiroksipom je bistvena sestavina pri zdravljenju bolnikov z GTE, ki prispevajo k ponovni vzpostavitvi kognitivnih in socialno prilagoditev bolnikov.

Opisane metode in patogeni kombinirana hormonska terapija pri bolnikih neurometabolic GTE ki sestoji iz L-tiroksina in nootropik sredstvi (encephabol, instenon) predstavlja poskus približati problem zdravljenje kognitivnih motenj pri ščitnice hypofunction kompleks s etiopatogenezi bolezni. S tem se izognemo polypharmacy in hkrati povečuje vpliv na mehanizme za razvoj patološkega procesa, zahvaljujoč enostopenjsko medsebojne podpore vplivom njenih sestavnih delov, kot kažejo podatki študije spodbuja najboljše terapevtske rezultate.

1. Primerjava kliničnih, laboratorijskih, elektrofiziološke, nevropsihološke in možganskega slikanja podatkov pri vseh bolnikih s primarnim hipotiroidizmom ustreznem nadomestno terapijo L-tiroksin, nevrološke spremembe opredeljena kot GTE, označen s kontaktnimi možganskih simptomi, kognitivne in motnje psiho-vegetativnih različne stopnje resnosti.

2. Skupaj z razvojem endokrinih in presnovne motnje, glavni patogenetski dejavniki napredovanja GTE so metabolični sindrom in njene posamezne komponente: hiperlipidemije in vzponu na ozadju aterosklerozo in hipertenzijo.

3. Vrednotenje nevro-somatsko razmerjih pomagala prepoznajo patogene heterogenosti TEG in poudariti njegovo tvorbo v stopnji 3: hypothyroid presnovno encefalopatija - (MGTE) discirkulatornaya-metabolična (DMGTE) in DMGTE, kap in / ali TIA zapleteno.

4 Ti elektrofiziološke in nevropsihološke raziskave potrjujejo pomemben vpliv popravku kompleksno obravnavo (neurometabolic zdravilo + L-tiroksina), v primerjavi z monoterapijo patogenetske zamenjavo za L-tiroksina GTE nevropsiholoških statusa pri bolnikih z vidika reverzibilnosti kognitivnih primanjkljajev.

5 Glavna načela terapije z GTE sta optimizacija presnovnega nadzora (ustrezni odmerki b-tiroksina) in uporaba nevrometaboličnih sredstev. Skupaj z metabolnim nadzorom, spremljanje krvnega tlaka in ravni sladkorja v krvi, korekcija dislipidemije, koagulopatija in preprečevanje kapi so potrebni.

6. V študiji pri 100 bolnikih z GTE pokazala visoko razširjenost komorbiditete jih živčno področjih - 14%, obrobnih - 55%, in avtonomni živčni sistem - 78% bolnikov, na podlagi tega, kar je potekala objektivizacije in sistemizacijo teh motenj, zaradi česar je bilo mogoče izboljšati uvrstitev nevrološke pojavnosti ščitnične hipofunkcije

1. prenašanje kompleksne nevrofiziološke (EEG RZOO) metode preverjanja in nevropsiholoških testiranja (vzorec 10 za zapomniti besede Luria, popravek Bourdon vzorca, vprašalnik in Beck Depression študije mini-duševno stanje) so najboljši način za diagnosticiranje in spremljanje učinkovitosti zdravljenja objektivno GTE za.

2. Celovito zdravljenje z encefalbolom v ozadju patogenetske nadomestne terapije z b-tiroksinom je indicirano pri zdravljenju bolnikov s stopnjo GH stopnje 1-P. Začetek zdravljenja naj bo z oralno uporabo 200 mg zdravila 3-krat na dan. Trajanje terapije je 2-3 mesece. Ponovljene tečaje je treba izvajati vsakih 6 mesecev.

3 Celovito zdravljenje z instenona v ozadju patogenetske nadomestne terapije z b-tiroksinom je boljše pri zdravljenju bolnikov s stopnjo II stopnje PTE. Po instenonski injekciji 2,0 ml na 200,0 ml fiziološke raztopine intravensko, vsak dan, N.10, priporočamo prehod na oralno dajanje zdravila - 1 dragee 3 krat a

dan za 1,5-3 mesece. Ponavljajoče se terapije je treba izvajati vsakih šest mesecev.

4. Zaradi velike razširjenosti med bolniki DMGTE HT in visoko tveganje za možganske ishemije je treba izvesti trajno preprečevanje možganske kapi, vključno antitrombotičnem, anti-preventiva pred rakavimi obolenji in zdravili za zdravljenje hipertenzije.

5. Priporočljivo je pri vsakem bolniku (zlasti pri ženskah srednje in starejših starostnih skupin). za - kognitivnega poslabšanja in astenična-depresivne motnje v prisotnosti aterogenih sprememb lipidne spektru krvi in ​​patoloških manifestacij na del nevro-mišična področja perifernega in avtonomnega živčnega sistema, vodenje presejalne teste za HT.

SEZNAM OBJAVLJENIH DEL NA TEMO DISERTACIJE

1. Hipotiroidna encefalopatija // Bilten praktične nevrologije, 2003.-K 7.-S. 65-68. (soavtorji Kotov SV, Kotov AS)

2. Študija vzorcev EEG pri bolnikih s diskomirulatorno in hipotiroidno encefalopatijo // Stroke: Appl. do revije Nevrolog in psihiatra. - 2003.-številka 9. - str. 148. (soavtorji Kotov SV, Kotov AS)

3. Primerjalna učinkovitost nootropskih zdravil pri obnavljanju kognitivnih funkcij po možganski kapi // Bilten praktične nevrologije, 2003.-N 7. - Od 5-7. (soavtorji Neretin V.Ya., Kotov SV, Chatayeva GS, EV Isakova, V.Yu. Lidzhevoy, TI Yakushin)

4. Nevrološke maske hipotiroidizma pri odraslih. Patogeneza, klinika, diagnostika // Klinična medicina. - 2003. - N 10. - str. 58-62. (soavtorji Kalinin AP, Kotov SB)

5. Hipotiroidna encefalopatija. Ekonomski vidiki nootropske terapije // Povzetki ruskega nacionalnega kongresa IX "Človek in medicina" -M, 2002 - str. 123. (soavtor Kotov SV.)

6. Hipotiroidna encefalopatija. Patogeneza, klinika, diagnostika // Sodobne znanstvene smeri v nevrologiji. - M., 2003. - str. 145-147. (soavtor Kotov SV)

AH - arterijska hipertenzija

Krvni tlak

AIT - avtoimunski tiroiditis

GTE - hipotirsoidna encefalopatija

DMGTE - disk kirurško-metabolna hipotiroidna encefalopatija

DME - disk kirurško-metabolična encefalopatija CVP (P300) - kognitivni potenciali

CT - računalniška tomografija

MGTE - metabolična hipotiroidna encefalopatija

MRI - slikanje z magnetno resonanco

NTG - zmanjšana toleranca glukoze

PNMK - prehodna okvara možganskega cirkulacije

Diabetes - Diabetes mellitus

TTG - tirotropni hormon

Ultrazvok - Ultrazvok

CHMN - kranialni živci

Ščitnica - ščitnica

Prostornina 2,25 bt. Odlok št. 102 z dne 26. aprila 2004 Format 60x84 / 16. Naklada 100 izvodov. Mini tiskovna hiša "Copy Rizo Center". Moskovska regija Sergiev-

Medicinske internetne konference

Moserov SA, Erkenova LD / Mozerov S.A., Erkenova L.D.

Povzetek

Hipotiroidizem ima pomemben negativen vpliv na duševno zdravje v vseh obdobjih svojega življenja, kar je povzročilo nastanek številnih kliničnih sindromov, od slabo opredeljene motnje in konča s hudimi duševnimi motnjami.

Ključne besede

Pregled

Hipotiroidizem - to je eden izmed najpogostejših bolezni endokrinega sistema pri dolgotrajnejši, trdovratne nezmožnosti tiroidnih hormonov v telesu, ali primanjkljaju biološkim učinkom na nivoju tkiva. Hipotiroidizem problem je zdaj izjemno pomembna za zdravnike iz katere koli posebnosti, zaradi večje razširjenosti te bolezni v populaciji in polimorfizem manifestacij [4, 16].

Glede patogenezo hipotiroidizem razdeljena na primarno (thyrogenous), sekundarna (hipofize), terciarni (hipotalamus), tkiva (periferni, prevoz). Po resnosti je hipotiroidizem razvrščen v latentno (subklinično), očitno, zapleteno. Ločeno se razlikujejo prirojene oblike hipotiroidizma, ki so lahko povezane tudi z motnjami na kateri koli ravni (primarni, osrednji, periferni). Opozoriti je treba, da je hipotiroidizem v večini primerov stalno, vendar z nekaterimi boleznimi ščitnice je lahko tudi prehoden [19, 6].

Primarni manifest hipotiroidizma pri populaciji se pojavi v 0,2-1% primerov, subklinični hipotiroidizem - do 10% pri ženskah in do 3% pri moških. Incidenca prirojenega hipotiroidizma je 1: 4000-5000 novorojenčkov [16, 13].

V večini primerov, hipotiroidizem je primarni in najpogosteje razvije v rezultatu avtoimunskega tiroiditisa, vsaj - kot posledica zdravljenja sindroma hipertiroidizem. Vzroki za kongenitalno hipotiroidizem so najpogosteje aplazija in displazija žleze ščitnice, prirojeno pomanjkanje encima, ki ga spremlja motenj biosintezi ščitničnih hormonov [13, 3].

Pomanjkljivost ščitničnega hormona vodi v upočasnitev presnovnih procesov v telesu, zmanjšanje redoks reakcije in indikatorjev Bmr. Pomanjkanje ščitničnih hormonov v tkivih spremlja kopičenje glikoproteinov (glikozaminoglikanov in hialuronske kisline), ki ima visoko hidrofilnost in spodbuja razvoj sluznic edema (myxedema) [19].

Kadar hipotiroidizem vpliva na skoraj vse organe in sisteme, kar povzroči raznoliko klinično sliko. Poleg tipičnih manifestov lahko prevladuje tudi simptomatologija, značilna za poraz določenega sistema. Ta okoliščina v številnih primerih otežuje diagnosticiranje hipotiroidizma. Kljub raznolikosti simptomov, ki se pojavijo pri hipotiroidizmu, so najbolj opazne spremembe pri živčnem sistemu in psihi. Te bolezni se povečajo z napredovanjem bolezni [25].

Po mnenju mnogih avtorjev hipotiroidizem pomembno vpliva na psihološko stanje bolnikov. Obstajajo dokazi o zmanjšanju razmerje v stopnji optimizma vitalnosti in aktivnosti pomanjkljivo ščitničnega hormona. Možgani so zelo občutljivi na pomanjkanje ščitničnih hormonov. Mehanizmi, s katerimi ščitnični hormoni vplivajo na psihološki status bolnikov, niso popolnoma razumljivi. Predlagano je bilo, da se zmanjša hitrost pretoka krvi v hipotiroidizmom, zatiranje anaboličnih procesov glukoznega metabolizma v možganih, zloraba učinki tiroidnih hormonov na mehanizmih postreceptor olajšati noradrenergični in serotoninergične nevrotransmisije. [18]

V subkliničnem hipotiroidizmu čustvena sfera najpogosteje trpi. Hkrati se opazi depresivno razpoloženje, nerazložljivo hrepenenje, zaznamovana depresija, značilna pa je prisotnost občutka panike in nizka učinkovitost antidepresivov. V literaturi obstajajo znaki, da so asthenodepressivnimi pogoji za to patologijo skoraj vedno opazovani. Po mnenju mnogih avtorjev subklinični hipotiroidizem ni vzrok za depresijo, lahko pa zmanjša prag razvoja depresivnih držav. Po različnih virih je incidenca subkliničnega hipotiroidizma pri bolnikih z depresivnimi motnjami v območju od 9 do 52%. Poleg tega se kognitivna funkcija, spomin, pozornost, intelekt [12, 15, 14,20] zmanjšajo.

Z očitnim hipotiroidizmom so najbolj izrazite nevropsihične motnje, zlasti pri starejših bolnikih. Obstajajo dokazi o zmanjšanju trajnega možganskega potenciala pri hipotiroidizmu zaradi globoke kršitve nevroendokrinske interakcije. Hipotiroidno encefalopatijo je značilna splošna inhibicija, omotica, zmanjšana socialna prilagoditev, znatno kršenje inteligence. Pacienti opozarjajo, da komajda analizirajo dogodke, ki se dogajajo. Z uporabo nevropsiholoških testov je objektivno razkrita težnost miselnih procesov, se obseg kratkotrajnega spomina zmanjša. Zmanjšana inteligenca se pogosteje pojavlja pri starejših bolnikih in praviloma nadaljuje identično s senilno demenco, vendar je za razliko od slednjega reverzibilna [1, 2, 23].

Pri večini bolnikov s hipotiroidizmom astenija razvije depresivne in hipohondrijske razmere. Astensko-depresivni sindrom se kaže s čustveno letargijo, apatijo, pomanjkanjem iniciative, jokom, duševno motnjo in motnjo. Z asteno-hipohondrijskim sindromom je vznemirljivo in sumljivo razpoloženje, večja pozornost do občutkov [7, 26].

Nesmične motnje pri hipotiroidizmu so značilne zaradi patološkega dremavosti, motenj v nočnem spanju, občasnega spanca brez občutka počitka. Pogosto so tako imenovane "apneja za spanje", ki so dejavnik tveganja za razvoj možganske kapi in miokardnega infarkta [8].

Ob monotono, brezbrižni, pacienti hipotiroidizem aspontannogo obnašanje se lahko pojavi kot eksogeno organskih psihoz in sorodnih zgradbi endogeni - shizofreniformne, manično-depresivne itd Obstajajo lahko tudi anksiozno-depresivni, deliriozno-halucinacijski (myxedematous delirium) in paranoidni pogoji. Opozoriti je treba, da se po tiroidektomiji najpogosteje pojavijo psihoze [9].

Mentalne motnje so redne narave, kar je pomembno za diagnozo. Torej, v ozadju hipotiroidizem avtoimunskih tiroiditis je značilna prevladujejo psiho-čustveno motenj (astenija, sindroma nevroza), medtem ko je za pooperacijske hipotiroidizem značilna po razširjenosti kognitivnega poslabšanja. Poleg tega je v začetnih fazah in na relativno benignih predmetu hipotiroidizem diagnosticiran elementov psihoendokrinnogo ali psihopatski sindrom, ki kot bolezen napreduje postopoma postaja psychoorganic (amnestično-organsko). Glede na to, v hudo, lahko dolgo obstoječe hipotiroidizem razvije akutno psihozo [21, 17].

Pri analizi psiholoških kazalnikov pri otrocih, ki trpijo zaradi hipotiroidizma, z uporabo projektivne metode "Otroška risba" so bile ugotovljene naslednje spremembe: depresija, astenija, osebna anksioznost, agresija [24].

Obstajajo dokazi o škodljivih učinkih prehodnega hipotiroidizma pri novorojenčku na nadaljnji nevropsihični in govorni razvoj otrok, saj tiroidni hormoni določajo nastanek in zorenje otrokovih možganov [11, 10].

Pri otrocih s prirojenim hipotiroidizmom, tudi z zgodnjim začetkom nadomestnega zdravljenja, se odkrijejo psihoneurološke motnje. Posebnosti psihološkega statusa teh otrok so težave pri komunikaciji, zmanjšani samospoštovanje, strahovi, astenija, psihološka nestabilnost [22, 5, 27].

Hipotiroidizem torej močno negativno vpliva na duševno zdravje posameznika na vseh stopnjah njegovega življenja, kar povzroča nastanek različnih kliničnih sindromov, ki segajo od blagih kršitev do hudih psihiatričnih motenj.